肥胖基因，人的肥胖過程中，如何起作用的

有的肥胖基因，讓人攝入的能量增加！如，基因“FTO

科學家對2726名年齡在4至10歲的蘇格蘭地區(qū)兒童進行了實驗，實驗中，孩子們每餐都可以自由選擇肉腸、奶酪、面包圈、各種蔬果、水等多種食物。結果發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)TO基因發(fā)生變異的孩子更喜歡攝取脂肪、油和甜食之類的食物，每餐平均要多攝入100卡路里。

也就是說，F(xiàn)TO改變了人的飲食模式。

再則，多巴胺，一種腦部神經傳導物質，主要負責大腦中興奮、愉悅等快感的傳送。研究發(fā)現(xiàn)，肥胖者與偏瘦者相比，體內多巴胺受體基因偏少。也就是說，需要吃更多的食物，才干獲得愉悅感。

2肥胖基因讓脂肪難以分解

有的肥胖基因，會抑制機體的能量消耗。

研究人員在比擬了兩組墨西哥裔美國人的體重后發(fā)現(xiàn)，CRTC3基因活躍的一組偏胖，原因是CRTC3這類基因的表達，放慢了燃燒脂肪的速度，進而導致肥胖。

肥胖還和胰島素分泌有關。

脂肪分解的過程中，胰島素起了重要作用。如果胰島素分泌過少，脂肪分解減速，脂肪就會在人體內堆積。

研究發(fā)現(xiàn)，肥胖者的DNA 都出現(xiàn)了一些異樣。有的DNA 抑制胰島素的正常分泌；有的DNA 則會抑制合成胰島素必需的化學物質的形成。還有，人類腹部脂肪細胞上，分布有β3-腎上腺素能受體(β3-A R研究顯示β3-A R基因的突變者，其基礎代謝率低于非突變人群。

而肥胖人群中，帶有β3-A R基因突變者的較之非突變者要多，也就是說，肥胖者機體的基礎生命活動耗能較低。

兒時肥胖的脂肪細胞數(shù)多，成年后易發(fā)胖；但為何很多人兒時不胖，成年后也發(fā)胖了呢？

美國科學家近日發(fā)現(xiàn)了一種名為Girk4基因，與調節(jié)進食和能量消耗有關。該基因的正常功能被破壞，20歲到60歲之間成人肥胖的潛在原因。

迄今發(fā)現(xiàn)的與肥胖相關的基因或染色體區(qū)域已達200多個。

3肥胖基因啟動在胎兒期開始

基因，遺傳的但是環(huán)境因素會改變基因的強弱！

最典型的美國的Pima印第安部落，以前他生活一直極度貧困，進入現(xiàn)代社會后，生活得到極大改善，結果，超越95%Pima印第安人成了肥胖者。

再則，現(xiàn)在肥胖兒童數(shù)量激增，其原因是垃圾食品廉價、高熱量、容易獲得，誘惑著為數(shù)眾多的FTO基因變異者。研究已證實，F(xiàn)TO基因在人童年時就已呈現(xiàn)了這“與孩子暴飲暴食有關”

而肥胖基因的啟動，胎兒期就開始了

有一位母親生怕胎兒營養(yǎng)不良，拼命進補，結果生了個13斤重的大胖小子，這孩子以后嬰兒期、兒童期、少年期一直肥胖。

為何會如此？科學家發(fā)現(xiàn)，宮內環(huán)境若葡萄糖和游離脂肪酸水平較高，會促進蛋白質的釋放，進而影響正在發(fā)育的大腦的食欲控制和代謝系統(tǒng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，肥胖的嬰幼兒的脂肪細胞確實發(fā)生了代謝變化，使燃燒脂肪變得困難。

4過度壓力也會激活肥胖基因

德國的研究人員曾在2006年到2007年間，對德國過度負債者進行調查，結果發(fā)現(xiàn)其中25%人肥胖；而一般人群中，肥胖者比例只有11%

英國研究者對職場人群持續(xù)了19年的研究，發(fā)現(xiàn)“工作壓力大的人群，與從未感覺工作壓力大的人群比，其肥胖發(fā)生率要高73%

為何壓力會讓人肥胖？

因為壓力激活了肥胖基因—

有的肥胖基因讓人食欲大開：當人身臨壓力情境(如面臨資金問題或者老板施壓)時，會點燃你對富含碳水化合物食物的激情，進食這些食物時，應激激素才會有所平靜。

有的肥胖基因能增加脂肪儲量：對我史前祖先來說，壓力意味著自然災害或者野獸的迫近，機體需要額外的能量來應對食物短缺或者與野獸搏斗，因此快速貯存脂肪的過程非常重要。

營養(yǎng)不良”對機體也是個巨大壓力。研究發(fā)現(xiàn)，孕婦若在妊娠早、中期營養(yǎng)不良，孩子成年期肥胖的可能性為50%原因是人類在食物匱乏的環(huán)境中進化，體內發(fā)生了節(jié)約基因，這種基因，能使機體消化增強，能量吸收增加，減少能量消耗，同時促進脂肪合成。

目前認為胚胎或嬰幼兒時期營養(yǎng)不良，導致節(jié)約基因表達水平上調，使更多的干細胞分化成脂肪細胞。

睡眠缺乏”對機體也造成了壓力。法國科學家的一項調查顯示，如果一個人連續(xù)兩天平均只睡4個小時，那么其體內負責饑餓感的荷爾蒙饑餓激素就會增加近一倍，而調節(jié)體內脂肪含量和食欲的荷爾蒙瘦素就會相對減少。

那我如何關閉肥胖基因？

5科學飲食關閉肥胖基因

上面說過，F(xiàn)TO基因變異與肥胖緊密相關，但是事實說明，很多發(fā)生這種基因變異的孩子并不超重。進一步研究發(fā)現(xiàn)，只要不多吃，F(xiàn)TO就不會讓人變胖”

那應該如何飲食呢？

節(jié)食或不吃暈腥的餓瘦”科學嗎？

營養(yǎng)供給缺乏，細胞生理功能減弱，機體新陳代謝功能整體下降，基礎生命活動耗能下降，讓你連喝水都會發(fā)胖(虛胖)

那怎么辦？

采用“高蛋白、低熱量、低碳水化合物的食譜”

碳水化合物：主要是氧化供能，過多時，以葡萄糖形式入血，安慰胰島分泌過多的胰島素，促進脂肪合成，因此要“低碳水化合物飲食”

脂類：參與細胞膜的形成、激素合成、維生素D3合成等，有三類脂肪酸(亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸)人體不能合成，必需由攝入的食物供給。因此要“脂類攝入，適量而足夠”

蛋白質：組織細胞的建筑資料，攝入也要“適量而足夠”動物性蛋白，即紅肉，要吃，因其必需氨基酸含量高，種類全。

蔬菜水果：其富含的膳食纖維”有明顯的去脂降糖功效；富含的抗氧化劑，可預防自由基對飽食中樞的損害；富含的維生素、礦物質，有利生理功能的調節(jié)和新陳代謝。

目前認為導致兒童單純肥胖的3個關鍵期，也就是人體脂肪細胞高速發(fā)育的那三個階段，即：出世前3個月、出世后第1年、10歲左右。

關閉肥胖基因要從胎兒期開始。首先要防止胎兒體重過輕或過重。小兒出世時理想的體重是6斤~8斤。

再則，寶寶出世后6個月內，要以純母乳喂養(yǎng)。母乳是為您的寶寶量身定做的而人工喂養(yǎng)，搞不好就會“營養(yǎng)不良”或“過度喂養(yǎng)”

同時注意：充分睡眠，情緒管理，疏解壓力。

6運動可以改變肥胖基因

科學家近期研究的諸多效果都顯示，每天運動一小時，將改變你肥胖基因。

瑞典的專家在實驗中發(fā)現(xiàn)，一些調控肥胖代謝的基因在劇烈運動之后失去了甲基。去甲基化之后的基因能夠更高效地調控蛋白質合成。這樣脂肪就會更為輕松地轉變?yōu)榈鞍踪|，從而達到減肥的效果。

認為，運動中產生的鈣離子使基因發(fā)生去甲基化。

美國心臟協(xié)會宣布的一項新研究表明：每天快走1小時，就足以改變肥胖癥遺傳傾向。

此新研究中，哈佛大學的研究人員根據(jù)已發(fā)現(xiàn)的32個肥胖基因變體，對參試者的肥胖遺傳傾向進行了丈量。結果發(fā)現(xiàn)，參試者每攜帶一種肥胖基因，其身體質量指數(shù)(BMI就會增加0.13千克/平方米。而步行等運動可以改變肥胖基因的作用。

公共科學圖書館·醫(yī)學》雜志刊登的一項研究表明：每周騎自行車鍛煉5天，每天鍛煉30分鐘，有遏制肥胖基因的作用。

近日不少網友哀嘆：從小就胖，下定決心減肥，突然在網上看到20歲后脂肪細胞數(shù)量就不會變化了心都涼了注定要做一輩子的胖子了嗎？

其實，通過運動，減脂肪增肌肉”身體會壯實且健康！